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眾所周知,成都工業(yè)氣體之一氧化碳是與人們的日常生活密切相關的有毒氣體。它對人體的毒害作用機理大致如下。
一氧化碳對血紅蛋白(Hb)的親和力比氧大240倍,而碳氧血紅蛋白的離解速度又比氧合血紅蛋白小3500倍。因此,一氧化碳被吸人體內后,迅速與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白,即一氧化碳置換了血液中的氧。另外,血液中碳氧血紅蛋白的大量存在影響氧合血紅蛋白的解離作用,使其解離困難。這樣,一氧化碳破壞了血液的輸氧作用,造成組織缺氧,引起窒息,并導致一系列的中毒癥狀。
一氧化碳急性中毒,根據臨床表現可分為輕度、中度和重度三級。
輕度中毒表現為頭暈、眼花、劇烈頭痛、耳鳴、顳部壓迫感和搏動感,尚有惡心、嘔吐、心悸、四肢無力,但無昏迷。脫離中毒現場,吸入新鮮空氣或進行適當治療之后,癥狀可迅速消失。
中度中毒除上述癥狀外,還表現為初期多汗、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、皮膚和粘膜蒼白,并隨著中毒加重而出現櫻桃紅色,以面頰前胸及大腿內側最為明顯,意識朦朧甚至昏迷。如能及時搶救,可很快蘇醒,一般無明顯并發(fā)癥和續(xù)發(fā)癥。
重度中毒除具有一部分或全部中度中毒的癥狀外,患者可迅速進入不同程度的昏迷狀態(tài),時間可持續(xù)數小時至幾晝夜,往往出現牙關緊閉、強直性全身痙攣、大小便失禁和病理反射。常伴發(fā)中毒性腦病、心肌炎、吸人性肺炎、肺水腫及電解質紊亂等。另外,可出現間腦損傷的一系列體征,如體溫升高、出汗、白細胞增多、血糖升高、糖尿、蛋白尿等,還可出現血中乳酸增高及乳酸脫氫酶活性增高等生化改變。腦電波異常,重癥時表現為波幅變低。
有的重癥患者在蘇醒之后,經過一段“清醒期”又出現一系列神經系統(tǒng)嚴重受損的表現,稱為“急性一氧化碳中毒神經系統(tǒng)續(xù)發(fā)癥”,其程度與昏迷的深度有密切關系。
一氧化碳的慢性中毒比急性中毒更可怕。慢性中毒時即使是低濃度也會產生后遺癥而造成不幸的后果。一氧化碳中毒最不幸的后遺癥是喪失記憶力、癡呆癥及麻痹性障礙。
吸入一氧化碳氣體中毒的患者應及時轉移至空氣新鮮通風良好之處,安置休息并保持溫暖舒適。如果患者處于昏迷狀態(tài)時應立即送醫(yī)院診治。如果呼吸微弱或停止時要立即進行人工呼吸和輸氧,呼吸開始恢復后,打開一個亞硝酸戊酯藥管嗅聞15~30秒。每隔2~3分鐘嗅聞一次,用藥量以不超過兩個藥管為限。然后就醫(yī)進一步診治。
千萬要注意,對人事不省或呼吸停止者不能輕易地放棄搶救,在醫(yī)生到來之前盡可能爭取時間進行搶救。